Il faut penser iatrogénie. Certains anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont connus pour augmenter la PA ou contrer l’action des antihypertenseurs, avec des effets variables, plus marqués chez les personnes âgées, en cas de PA initiale élevée ou de dysfonction rénale. Même chose pour les coxibs. En revanche, l’aspirine n’est pas associée à une augmentation de la PA ; la question n’est pas tranchée pour le paracétamol. Parmi les antidépresseurs, les IRSN peuvent entraîner une légère augmentation de la PA, ce qui n’est pas le cas des ISRS.
La PA présente des variations saisonnières, avec des chiffres plus bas lorsque les températures sont plus hautes, et plus élevés lorsqu’elles baissent, phénomène qui concerne à des degrés divers aussi bien les sujets sains que les hypertendus. Il a aussi été observé une modification du statut de dipper : 45 % le sont en hiver, contre 15 % en été.
Les lésions ophtalmologiques et cardiovasculaires, comme l’hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) et les plaques vasculaires, sont les plus précoces : elles surviennent au cours des cinq premières années d’évolution de l’hypertension. Les lésions vasculaires s’installent progressivement au cours des 20 premières années. Les lésions rénales sont tardives et se développent après dix ans d’évolution, le taux de filtration glomérulaire restant longtemps conservé.
La mortalité reste élevée après un AVC : 13,6 % à un an et 48,3 % à 10 ans, selon une étude menée chez 736 patients hospitalisés pour un premier AVC ischémique dans des centres spécialisés de la République tchèque. Les facteurs prédictifs de mortalité étaient l’âge plus élevé, le score NIHSS initial plus haut, la sévérité de l’atteinte fonctionnelle, mais aussi le diabète et le tabagisme. Le traitement par reperfusion et les bloqueurs du SRA étaient associés à une mortalité plus faible.
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