LE DIAGNOSTIC de PR peut être difficile au début, en particulier lorsque l’atteinte des pieds est isolée. Les douleurs inflammatoires doivent être distinguées des douleurs d’origine mécanique, plus fréquentes et siégeant au niveau des deuxième et troisième articulations métatarso-phalangiennes. L’atteinte au cours de la PR, bilatérale, sera évoquée devant des métatarsalgies bilatérales, survenant dès les premiers pas. Des douleurs en regard des cinquièmes têtes métatarsiennes seront classiquement recherchées.
Sur le plan biologique, un syndrome inflammatoire traduit l’activité de la PR mais il n’est pas obligatoire pour le diagnostic. Le facteur rhumatoïde est utile mais sa sensibilité et sa spécificité sont faibles. Les anticorps antiprotéines citrullinées ont une spécificité très élevée mais une sensibilité faible.
Concernant l’imagerie, les recommandations en vigueur préconisent la radiographie standard en première intention, à la recherche d’érosions et afin de servir de clichés de référence pour le suivi de la maladie. L’échographie et l’IRM peuvent mettre en évidence des lésions inflammatoires infracliniques et des lésions structurales non détectées par la radiographie standard. D’autres atteintes sont possibles, au niveau du pied et de la cheville.
En l’absence de traitement efficace, l’évolution par poussées-rémissions risque de se faire vers une aggravation progressive des déformations et une décompensation douloureuse avec handicap fonctionnel.
Un traitement aussi précoce que possible.
Le traitement doit être aussi précoce que possible. Il fait appel aux antalgiques, aux AINS, aux corticoïdes à faible dose, mais aussi et surtout aux traitements de fond qui luttent contre la progression des destructions articulaires. Il s’agit du méthotrexate, du léflunomide, de la sulfasalazine, des antipaludéens de synthèse et des biothérapies, ces dernières ayant bouleversé le traitement de la PR. Leur utilisation a été codifiée par la HAS. Il s’agit des anti-TNF alpha (infliximab, etanercept, adalimumab, certolizumab pegol, golimumab), d’un antagoniste du récepteur de l’IL-1 (anakinra), d’un anticorps monoclonal chimérique anti-lymphocytes B (rituximab), d’un modulateur sélectif de la co-stimulation des lymphocytes T (abatacept) et d’un inhibiteur du récepteur de l’IL 6 (tocilizumab).
* Dr Joël Damiano : Membre du Collège français des enseignants en rhumatologie (COFER), directeur d’enseignement du DIU de podologie, Universités Paris V et VI. Service de Rhumatologie, Hôpital Saint-Camille, 94360 Bry-sur-Marne
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Référence
Damiano J. Pied et polyarthrite rhumatoïde. EMC Podologie 2012;8(1):1-11 [Article 27-080-A-10].
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