Le FGF 23 est produit par les ostéoblastes et les ostéocytes. Il active les cotransporteurs rénaux NPT2a et NPT2c et inhibe l’activité 1α-hydroxylase réduisant à la fois la réabsorption rénale et l’absorption intestinale du phosphate et induisant ainsi une perte phosphatée et une aggravation de l’hypophosphatémie.
L’implication du FGF 23 en pathologie concerne essentiellement les rachitismes et ostéomalacies hypophosphatémiques ainsi que l’insuffisance rénale chronique. Certaines ostéomalacies sévères sont dues à un excès de production (tumeurs mésenchymateuses, dysplasie fibreuse) ou à un défaut de dégradation (rachitisme autosomique dominant, rachitisme vitaminorésistant lié à l’X) du FGF 23.
Au cours de l’insuffisance rénale chronique, le taux circulant de FGF 23 est élevé. Son degré d’augmentation est très lié au stade de la perte de fonction rénale. Cela fait suspecter une place importante dans les dérégulations du métabolisme phosphocalcique conduisant à l’ostéodystrophie rénale et à ses complications comme les calcifications artérielles. En effet, le taux de FGF 23 est associé à la mortalité chez les dialysés et des études expérimentales récentes suggèrent que ce phénomène pourrait être dû à une hypertrophie ventriculaire gauche.
Il est intéressant de signaler aussi quelques données évaluant la relation entre le taux circulant de FG 23 et le risque de fracture chez des ostéoporotiques, sans résultat très concluant pour le moment…
Pr Philippe Orcel
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