UNE ÉTUDE sur un modèle murin suggère le rôle d’un lipide sanguin, l’acide lysophosphatidique (LPA), et de son récepteur LPA1 dans la survenue d’une hydrocéphalie fœtale. Ces résultats pourraient ouvrir la voie au développement de nouvelles thérapeutiques pour l’hydrocéphalie fœtale, dont le seul traitement est actuellement une dérivation chirurgicale du LCR.
L’hydrocéphalie fœtale est l’une des pathologies neurologiques les plus fréquentes chez le nouveau-né (1 nouveau-né sur 500). L’étiologie en est mal connue, mais l’hémorragie intracrânienne semble être un facteur de risque important. Des chercheurs ont montré sur un modèle murin d’hémorragie intracrânienne (souris embryonnaire de 13 jours de gestation) que l’injection intraventriculaire de LPA, de sérum ou de plasma provoquait une hydrocéphalie ; le développement de cette hydrocéphalie dépend de l’expression du récepteur LPA1 par les progéniteurs neuraux. Cette étude a permis d’établir également que l’hydrocéphalie pouvait être prévenue par l’administration intraventriculaire d’un antagoniste du récepteur LPA1. Selon les chercheurs, l’hémorragie intracrânienne entraîneraient une augmentation des concentrations de LPA qui suractiveraient les récepteurs LPA sur les progéniteurs neuraux.
Yung YC et coll. Lysophosphatidic acid signating may initiate fetal hydrocephalus. Sci Transl Med 2011;3:99ra87.
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