Perte des dendrites et vieillissement cérébral

RIEN DE neuf quand une équipe américaine dit qu’un cerveau âgé se montre moins apte à la résilience ou à l’apprentissage à la suite des événements de la vie. Ce qui est plus nouveau est que John H. Morrison (Mount Sinaï school of medicine) explique en avoir identifié la cause anatomique au niveau cérébral. La faute, selon les travaux de cette équipe chez le rongeur, en reviendrait à un manque de dendrites dans le cortex préfrontal.

Cette aire cérébrale, expliquent-ils, contrôle de nombreux processus cognitifs et intervient dans les fonctions d’apprentissage les plus sophistiquées. Les circuits neuronaux, chez l’animal jeune tout au moins, montrent un haut niveau de plasticité. Les événements de la vie, tout particulièrement ceux qui impliquent des notions d’apprentissage, modifient fortement ces connexions. Les auteurs prennent l’exemple du stress qui provoque une rétractation et une perte de synapses. Une fois le choc passé, il existe une récupération. C’est sur cette récupération que s’est penchée l’équipe.

Dans les suites d’un stress.

Les chercheurs ont visualisé en microscopie les dendrites des neurones préfrontaux. Chez des rats jeunes, dans les suites d’un stress, ils s’adaptent et se modifient, montrant ainsi la réponse cérébrale et la mise en place de phénomènes compensatoires. Chez des rongeurs d’âge moyen, et surtout âgés, il n’existe pas de modification dendritique. Ce qui démontre bien la perte de l’aptitude du cortex préfrontal à se reconnecter face à des événements.

Cette atteinte a de profondes implications dans les déclins cognitifs liés à l’âge. L’étude en identifie précisément les bases qu’elle attribue à la perte de plasticité neuronale. Ce qui complète des travaux antérieurs de la même équipe. Elle avait montré une perte de la résilience chez des rats âgés après un stress. Un déficit sévère dans la récupération neuronale avait été constaté.

Les auteurs concluent que leur travail fournit des bases de réflexion sur une intervention thérapeutique afin de maintenir la fonction synaptique. Il leur reste à déterminer si le déficit dendritique est lié à une destruction excessive ou à un manque de repousse.

Journal of Neuroscience, 25 mai 2011.