Si le recours à la protéine Tau et au peptide bêta dans le liquide céphalo-rachidien (LCR) est largement validé dans le cadre de la recherche sur la maladie d’Alzheimer, beaucoup d’inconnues persistent pour leur utilisation en pratique. Les choses se précisent un peu quant à une application dans le dépistage précoce avec l’étude américaine BIOCARD.
Selon les chercheurs de la Johns Hopkins University, il se passe au moins 5 ans entre les premières modifications de ces biomarqueurs et l’apparition des symptômes de la maladie. Autrement dit, ces résultats plaident pour la faisabilité d’un dépistage précoce, dans un délai de plusieurs années avant que la maladie ne soit apparente. Le Pr Marilyn Albert, neurologue et principal investigateur, commente : « Nous nous demandions s’il était possible de mesurer quelque chose dans le LCR chez les sujets ayant une fonction cognitive normale afin d’avoir une idée du moment où se manifesteraient les troubles. La réponse est oui. »
Tau phosphorylée et bêta amyloïde
L’étude BIOCARD a utilisé les données du LCR collectées sur la période 1995-2005 chez 265 sujets sains âgés de 50 à 60 ans. Près de 3/4 d’entre eux comptaient dans leurs proches un patient atteint de maladie d’Alzheimer, ce qui les plaçait dans une catégorie à risque plus élevé de développer la maladie que la population générale. Un examen clinique et une batterie de tests neuropsychologiques étaient réalisés pour chaque patient une fois par an au cours de cette période puis une fois de nouveau en 2009.
Un rapport évolutif prédictif
Les chercheurs ont constaté que les rapports initiaux de deux protéines en particulier, la tau phosphorylée et la bêta amyloïde, étaient des signes annonciateurs de trouble cognitif bénin plus de 5 ans avant son apparition. La modification de ce rapport au cours du temps s’est également révélée prédictive. Plus il y avait de protéine tau et moins il y avait de bêta amyloïde dans le LCR, plus la probabilité de développer la maladie était augmentée. Une hypothèse ayant cours actuellement pourrait expliquer la baisse progressive de la bêta amyloïde dans le LCR au fur et à mesure de la progression de la maladie d’Alzheimer, à savoir que la protéine serait « piégée » au cœur des plaques amyloïdes.
D’autres données sont attendues
Le Pr Albert souligne que ce sont les toutes premières données d’une étude programmée pour être menée sur une vingtaine d’années au total, compte tenu de la vitesse de progression vers la démence, y compris chez des sujets à risque élevé. Seuls 53 patients de la cohorte initiale ont ainsi développé des troubles cognitifs bénins, un échantillon tout juste suffisant pour tirer ces conclusions préliminaires. Les premiers symptômes observés étaient de faire répéter son interlocuteur, d’oublier les rendez-vous et d’oublier les propos d’autrui. Ces résultats, s’ils venaient à être confirmés, pourraient servir à la fois à déterminer le moment où il faut introduire un traitement précoce, et à évaluer l’effet de nouvelles molécules sur l’évolution des biomarqueurs.
Neurology, publié le 16 octobre 2013
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