Il existe une forte corrélation entre le SCC et la sévérité de l’atteinte coronaire, ou plus exactement avec le risque de sténose coronaire significative auquel il est associé. Plus le SCC est élevé, plus le risque d’événement cardiovasculaire (CV) l’est également. En tant que marqueur de risque CV, le SCC est un formidable outil de stratification du risque, en particulier chez les patients asymptomatiques à risque intermédiaire ou chez le diabétique.
Évaluer à l’aide du scanner
Influencées par des facteurs métaboliques, les calcifications coronaires sont liées au vieillissement artériel, mais surtout à des phénomènes inflammatoires (1). Elles correspondent à de l’athérome infraclinique. Cette charge athéromateuse est facilement dépistée par la réalisation d’un scanner thoracique, sans injection de produit de contraste iodé, et synchronisé à l’ECG. C’est un examen peu irradiant (< 1 mSv). Initialement décrit par Agatston AS et al (2) dans les années 1990, le SCC se mesure de manière semi-automatique par des logiciels dédiés.
La mesure du score calcique d’Agatston est réalisée à partir des images axiales, en prenant en compte les calcifications coronaires de plus de 1 mm², avec une densité supérieure à 130 unités Hounsfield (UH). Utilisées pour les mesures de densité sur scanner, les UH servent à la caractérisation tissulaire. Le calcium ayant une densité élevée qui atténue les rayons X du scanner, les calcifications coronaires ressortent en blanc (hyperdensité) sur le scanner non injecté. Le score est issu de la multiplication de la surface des calcifications coronaires par leur densité, multiplié par un facteur de pondération en fonction de la densité (Figure 1).
Interpréter la mesure
Alors qu’un score calcique coronaire mesuré à 0 est de bon pronostic chez les patients asymptomatiques, chaque augmentation du SCC (de 1-99 à 100-399 et ≥ 400) est associée à une augmentation du risque relatif de mortalité de 25 à 33 % (3).
Le risque CV est fonction du SCC (tableau 1). Ainsi, le SCC apparaît comme un élément prédictif indépendant de la mortalité toute cause et/ou CV, chez les patients asymptomatiques à risque intermédiaire (4). Au-delà du chiffre en valeur absolue du SCC, plusieurs études ont montré que les patients avec un SCC supérieur au 75e percentile présentaient un risque élevé d’évènements (5).
Cependant, un SCC élevé n'est pas toujours associé à une ischémie. Il faut donc recourir à un test d'ischémie (par échographie d'effort, IRM de stress) à la recherche d'une ischémie myocardique silencieuse.
Chez quels patients ?
Le score calcique coronaire joue un rôle très important dans la stratification du risque CV. La prévalence des calcifications coronaires est plus forte chez l’homme et augmente avec l’âge. Elle varie également selon l’origine ethnique des patients : plus élevée chez les Caucasiens et de plus mauvais pronostic chez les Africains. Les calcifications coronaires sont aussi plus fréquentes en cas de diabète de type 2 et chez les sujets dialysés atteints d’insuffisance rénale terminale. Chez ces derniers, leur importance dépendant de l’ancienneté de la dialyse et de l’état du métabolisme calcique des patients.
Les Sociétés savantes, européennes ou américaines, recommandent actuellement d’utiliser le SCC chez les patients asymptomatiques à risque intermédiaire (Classe IIb), mais pas comme méthode systématique de dépistage (6,7).
Selon l’étude Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA), le recours au SCC permet de prédire le risque d’événements CV, indépendamment des facteurs de risque CV traditionnels (8). Afin de concentrer les efforts de prévention, il est essentiel d’identifier les patients à très haut risque, chez lesquels une intensification du traitement médical (statines associées, ou non, à l’aspirine en prévention primaire) peut apporter un bénéfice (9).
Imagerie cardiaque et vasculaire interventionnelle, hôpital Américain de Paris
(1) Greenland P et al. J Am Coll Cardiol 2018;72:434-47
(2) Agatston AS et al. J Am Coll Cardiol. 1990 Mar 15;15(4):827-32.
(3) Valenti V et al. Circ Cardiovasc Imaging 2016;9:e003528
(4) Shaw LJ et al. Eur Heart J. 2018 Nov 1;39(41):3727-35.
(5) McCollough CH et al. Radiology 2007;243:527–38.
(6) Oudkerk M et al. Int J Cardiovasc Imaging 2008;24:645–71.
(7) Piepoli MF et al. Eur Heart J 2016; 37:2315–81.
(8) Polonsky TS et al. JAMA 2010 Apr 28;303(16):1610-6.
(9) Rumberger JA et al. Mayo Clin Proc 1999 ;74:243-52
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