Au sein des tumeurs hypophysaires, l’adénome somatotrope est à l’origine d’une acromégalie, associée à une importante morbidité cardiovasculaire, rhumatologique, respiratoire et métabolique.
Le traitement vise à éliminer ou prévenir la compression liée au volume tumoral et à corriger l’hypersécrétion de l’hormone de croissance (GH) et d’insulin-like growth factor-1 (IGF1).
Comme dans les autres tumeurs hypophysaires – à l’exception de l’adénome à prolactine qui bénéficie d’un traitement médical très efficace – le traitement de référence est avant tout chirurgical, par des équipes de références. Lorsqu’il ne permet pas de corriger l’hypersécrétion de GH/IGF1, un traitement par un analogue de la somatostatine est instauré.
L’étude prospective PRIMARY a confirmé l’efficacité du lanréotide qui permet, en première intention, de réduire le volume tumoral de plus de 20 % chez plus de 60 % des patients (1). Ce traitement est bien toléré (effets secondaires digestifs à type de diarrhées ou de lithiase notamment), mais ne s’accompagne d’une normalisation des taux de GH/IGF1 que chez moins de 35 % des patients.
25 % après échec
Le pasiréotide agit non seulement sur le sous-type 2 mais aussi sur les sous-types 1-3 et 5 du récepteur de la somatostatine. Près de 25 % des patients résistants aux analogues de la somatostatine y sont sensibles. Comme pour les autres analogues, l’effet est rapidement évaluable, dès le 4e mois de traitement, et se maintient au long cours. Il faut souligner qu’en plus des effets de classe habituels des analogues de la somatostatine, ce traitement expose à un risque d’intolérance au glucose ou de décompensation d’un diabète. Si cela impose une surveillance étroite, la décompensation peut être contrôlée dans la majorité des cas.
Le pasiréotide, administré par injection intramusculaire mensuelle, bénéficie d’une autorisation de mise sur le marché et devrait être bientôt commercialisé en France, probablement en deuxième intention après échec des analogues classiques. « L’efficacité du pasiréotide semble associée au profil d’expression des récepteurs de la somatostatine 2 et 5, qui est variable selon le type d’adénome hypophysaire (2). Toutefois, les données actuelles ne nous permettent pas de prédire la réponse thérapeutique en fonction des données anatomopathologiques », souligne le Pr Gérald Raverot (Lyon).
D’après un entretien avec le Pr Gérald Raverot, Inserm U1028, CNRS UMR 5292, université Lyon 1, CHU de Lyon
(1) Caron PJ et al. J Clin Endocrinol Metab. 2014 Apr;99(4):1282-90
(2) Chinezu L et al. Hum Pathol. 2014 Jan;45(1):71-7
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