L'exposition précoce à la nicotine pendant la grossesse entraîne des altérations génétiques étendues qui, des années après la naissance, continuent d'altérer la connectivité cérébrale, selon une étude menée à l'université de Yale et publiée dans « Nature Neuroscience ».
Ces résultats pourraient, pour la première fois, expliquer l'association observée entre le tabagisme maternel et certains troubles du comportement chez l'enfant, tels que le trouble du déficit de l'attention avec ou sans hyperactivité (TDAH), les addictions et les troubles des conduites.
Un régulateur de la méthylation de l'ADN
Selon l'équipe dirigée par le Pr Marina Picciotto, la nicotine agit au niveau d'un régulateur central de l'empaquetage de l'ADN, ce qui en retour influence l'activité de gènes indispensables à la formation et à la stabilisation des synapses cérébrales.
« Quand ce régulateur est activé chez les souris, les rongeurs accordent de l'attention à des stimuli qu'ils devraient ignorer », explique le Pr Picciotto. Les chercheurs ont trouvé que les animaux exposés à la nicotine précocement au cours du développement présentaient des troubles du comportement similaires au TDAH chez l'homme. Chez eux, un régulateur clef de la méthylation présentait un niveau anormalement élevé d'activité, ce qui modifiait la conformation de l'ADN et le niveau d'expression des gènes. Certains, qui étaient essentiels à la création de synapses, étaient très affectés.
De plus, les chercheurs ont constaté que ces changements génétiques se maintenaient chez l'animal adulte. À l'inverse, en inhibant le régulateur de l'empaquetage de l'ADN, les souris devenaient plus calmes et ne réagissaient plus à des stimuli faibles.
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