On peut freiner l’évolution

• La BPCO se définit par une obstruction bronchique permanente et progressive des voies aériennes associant une diminution du calibre des petites bronches, une destruction alvéolaire d'aval (emphysème) et une réponse inflammatoire pulmonaire anormale à des toxiques inhalés (tabac [85 % des cas], polluants…). La paroi des bronches s'épaissit et leur lumière s'encombre de bouchons muqueux. Les parois alvéolaires disparaissent (voir fig.), d'où une diminution de l'élasticité globale du tissu pulmonaire. Obstruction bronchique et perte d'élasticité s'associent pour gêner l'expulsion de l'air au moment de l'expiration.

• La mécanique de la respiration étant perturbée, une dyspnée et une intolérance à l'effort apparaissent, amenant le patient à réduire ses activités. Cette sédentarisation est elle-même responsable d'une perte musculaire, qui aggrave à son tour l'essoufflement : c’est le cercle vicieux du déconditionnement qui peut aboutir à un handicap sévère.

• La BPCO peut être responsable d'une dénutrition plus ou moins marquée. Par trois mécanismes :

- fonte musculaire (membres supérieurs et inférieurs),

- augmentation de la dépense énergétique de repos liée aux efforts respiratoires,

- inflammation et stress oxydant systémiques et musculaires.

• On parle d'exacerbation lorsque les symptômes se majorent durant plus de 48 heures ou nécessitent de modifier le traitement.

• L’arrêt du tabagisme. C’est la principale mesure susceptible d’interrompre la progression de l’obstruction bronchique et de retarder l’apparition de l’insuffisance respiratoire (1). Après arrêt du tabac, la vitesse de déclin de la fonction pulmonaire redevient comparable à celle du non-fumeur.

• Les médicaments qui agissent sur les symptômes. Les bronchodilatateurs servent à ouvrir les bronches en relaxant les fibres musculaires et permettent d'être moins essoufflé, de mieux tolérer les efforts physiques et d'être plus actif dans la vie quotidienne. Ils diminuent aussi le risque d'exacerbation. On dispose des bêta-2 agonistes de courte (salbutamol, terbutaline) ou longue (formotérol, salmétérol, indacatérol) durée d’action, et des anticholinergiques de courte (ipratropium) ou longue (tiotropium) durée d’action.

Les corticoïdes inhalés agissent sur la part réversible de l'inflammation bronchique de la BPCO, mais ils ne sont indiqués qu’en association aux bronchodilatateurs bêta-2 agonistes de longue durée d’action, dans une population souffrant de BPCO sévère avec exacerbations fréquentes.

L'apprentissage du maniement des dispositifs d'inhalation est essentiel. 2/3 des patients n'utilisent pas leurs inhalateurs de façon adéquate. Le médecin doit faire une démonstration à son patient, vérifier que celui-ci a bien acquis une technique correcte. Penser au rinçage de la bouche après prise d'un corticoïde inhalé.

Les mucolytiques ne sont pas indiqués.

• L’activité physique. Le réentraînement musculaire ou au minimum une activité physique régulière, même en dehors des programmes de réhabilitation respiratoire, est indispensable. Il contribue, en augmentant la capacité musculaire, à améliorer la tolérance à l'effort et donc à diminuer la dyspnée.

Le réentraînement concerne les membres inférieurs et supérieurs. 30 à 45 mn de marche par jour de vélo ou de natation suffisent. Les muscles respiratoires au cours de la BPCO sont, en effet, plutôt performants et sont peu concernés par la perte musculaire consécutive de la sédentarisation.

• Consulter dès que l’essoufflement, la toux, le volume des crachats augmentent, ces signes pouvant témoigner d’une exacerbation.

• Attention à la dénutrition chez les patients atteints de BPCO (IMC<21kg/m2). Si nécessaire, les apports énergétiques et en protéines doivent être augmentés. Ne pas chercher à maigrir.

www.bpco.org

www.capitalsouffle.fr