Le métoprolol (Lopressor), ce bêtabloquant connu depuis des décennies pour diminuer l'étendue de l'infarctus du myocarde (IDM) à la phase aiguë, n'exerce pas son effet protecteur sur les cardiomyocytes. Son action bénéfique tient à un autre mécanisme, comme vient de le montrer pour la première fois une équipe du Centre national d'investigations cardio-vasculaires Carlos III (CNIC), à Madrid.
Selon les chercheurs espagnols, le métoprolol diminue le syndrome d'ischémie/reperfusion en contrant l'inflammation, et plus précisément, en inhibant la migration des neutrophiles. Cette découverte, obtenue après plus de 7 ans de recherche et publiée dans « Nature Communications », ouvre la voie à de nouvelles stratégies thérapeutiques.
Un blocage des interactions plaquettes-neutrophiles
« Au cours d'un infarctus, explique le Dr Borja Ibanez, directeur de recherche au CNIC, cardiologue à l'institut de recherche hospitalo-universitaire de la Fondation Jimenez Diaz et dernier auteur de l'étude, la chose la plus importante est de rétablir le flux sanguin dès que possible. Mais malheureusement, le flux sanguin entrant enclenche un processus inflammatoire, lancé par les neutrophiles, ce qui cause des lésions cardiaques supplémentaires et permanentes. »
Les chercheurs espagnols montrent que le syndrome de reperfusion lors d'un IDM n'est pas un mal nécessaire. L'administration précoce de métoprolol protège le cœur en agissant directement sur les neutrophiles. Pour le Dr Jaime Garcia-Prieto, premier auteur : « Quand les neutrophiles pénètrent au niveau du tissu cardiaque infarci après la restauration du flux sanguin, ils agissent de façon disproportionnée, entraînant la mort des cellules, qui, bien qu'affaiblies, avaient survécu. »
Pour la première fois, les scientifiques apportent la preuve que l'action néfaste des neutrophiles tient à leur interaction avec les plaquettes, entraînant des obstructions microvasculaires. Dans un modèle murin déplété en neutrophiles, le métoprolol n'exerce plus d'action cardioprotectrice.
Comme l'explique le Dr Antonio Fernandez-Ortiz, cardiologue à l'hôpital San Carlos et co-auteur : « Nous savions que les plaquettes étaient un facteur important de thrombose en cause dans l'infarctus, mais jusqu'à maintenant nous ne pouvions pas être certains qu'elles agissaient aussi avec les neutrophiles pour amplifier les lésions après la restauration du flux sanguin. » Ce qui fait conclure au Dr Ibanez : « La priorité après un infarctus reste la restauration du flux sanguin dès que possible, mais il faut préparer le cœur en administrant du métoprolol. »
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